Interview du professeur Fuchs sur l'hyperacousie suite à des pertes auditives

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Interview du professeur Fuchs sur l'hyperacousie suite à des pertes auditives

Message par Admin le Dim 20 Nov - 11:53

Nous sommes heureux d'annoncer notre entretien avec Paul Fuchs (PhD), co-directeur du centre de la biologie sensorielle (Center for Sensory Biology) à l'université Johns Hopkins. Il est l'un des chercheurs les plus experts au sujet de l’hyperacousie dans le monde. Grâce à ses recherches, il pourrait prouver qu'il y a des fibres nerveuses dans le nerf auditif qui provoquent la douleur dans l'hyperacousie.
Il parle de ce qu’est l’hyperacousie, de la façon dont cette pathologie affecte la vie des personnes touchées, ses causes, et il évoque les raisons pour lesquelles la recherche sur l’hyperacousie est un grand défi.
Voici l'interview du Dr Paul Fuchs, professeur à l'école de médecine de l'Université Johns Hopkins, dont le laboratoire a étudié le traumatisme des cellules ciliées de la cochlée. La transcription a été légèrement revue et condensée.



Q. Je vais commencer par une question de base. Qu'est-ce que l’hyperacousie?


R. Ce mot est malheureux car il n’est pas aussi précis qu'il devrait l'être pour décrire l'état de la maladie ou la pathologie. Ce qu’il signifie, littéralement, est une ouïe très sensible. Ce qui, comme vous le savez, est un assez inexact. Il serait préférable d’avoir des mots qui décrivent l'ensemble des états que les personnes touchées traversent.
Plus communément, l’hyperacousie signifie que les gens sont dérangés ou qu’ils éprouvent de la douleur au « contact » de sons forts, qui n’étaient pas douloureux auparavant. L’hyperacousie en tant que condition clinique signifie simplement qu'il ya à présent une expérience déplaisante ou douloureuse quand une personne entend des sons. 




Q. Pensez-vous par conséquent que l'hyperacousie devrait avoir des termes distincts pour les personnes qui perçoivent les sons plus fort, et pour les personnes qui ressentent une douleur à cause des sons ?

R. Oui. Je pense que c’est de plus en plus clair. Il y a probablement une progression dans l'hyperacousie d'un état initial lorsque les sons plus forts deviennent plus irritants ou énervants, pour ensuite devenir de plus en plus douloureux. Mais ce qui sera utile à la fin, est que nous puissions définir les véritables mécanismes pathogènes et ce faisant, nous pourrons être plus clair sur le type de traumatismes qui entrainent l’hyperacousie – quels types de dommages, lésions réelles ou quels autres sortes de changements mécaniques sont à la base des symptômes que les gens vivent. Je pense que nous sommes coincés avec le terme "hyperacousie." C’est un mot que tout le monde va utiliser, mais au bout du compte, alors que nous explorons les mécanismes biomédicaux, nous réaliserons que nous devons être plus précis avec la langue.



Q. Quel est le principal mécanisme de l’hyperacousie connue à ce jour ? Est-ce un trouble psychologique? Une blessure à la voie auditive? Que révèlent vos études?


R. Les études de divers laboratoires commencent à faire des progrès sur la notion qu'il existe un mécanisme biologique sous-jacent qui commence dans la périphérie. Je pense que c’est une certitude que l'hyperacousie fait suite à une sorte de dommage de l'oreille interne, et cela est donc pour moi un indicateur très ferme que l'hyperacousie n’est pas simplement psychologique – ce qui est compliqué en soi-même, mais est plutôt une conséquence de dommages périphériques de l'oreille interne. Je ne pense pas que nous puissions encore tirer la conclusion qu'il y ait un seul mécanisme principal. Mais ce que nous pouvons dire, alors que nous avançons, c’est que nous commençons à explorer les types de changements qui se produisent dans l'oreille interne, et qui pourraient déclencher les conditions qui mènent à l’hyperacousie.



Q. L’hyperacousie est-elle un problème dans le système nerveux périphérique ou est-ce quelque chose qui arrive dans la structure interne de l'oreille - dans la cochlée ou les cellules ciliées? Où le problème réside-t-il ?

R. J'aime bien faire la comparaison entre l'hyperacousie et les acouphènes. Ils sont d’une certaine manière les conséquences de dommages périphériques. Mais quand on regarde les acouphènes, il est assez clair qu'il ya beaucoup de plasticité centrale et de changements centraux qui concourent à donner des acouphènes aux personnes concernées. L’hyperacousie semble plus fortement liée à un changement dans l’organe  sensoriel périphérique lui-même, donc l'hyperacousie est plus susceptible d'être un phénomène pour lequel nous pouvons localiser le mécanisme réel dans l'oreille interne, par opposition au cerveau.
Cela ne veut pas dire qu'il n'y a pas également des changements dans la connectivité centrale qui aident à expliquer l’hyperacousie. Ce sera presque certainement vrai, mais je pense que par rapport à l’acouphène, l’hyperacousie est quelque chose pour lequel je suis assez confiant qu’il reflète un changement dans les propriétés de l'oreille interne elle-même.



Q. Nous allons maintenant commencer à parler des acouphènes. De nombreux patients signalent que les sons sont douloureux ou qu'ils ont de l’hyperacousie, mais il y a aussi un lien avec les acouphènes. De nombreux patients signalent qu’une exposition plus importante au bruit leur donne des acouphènes plus forts,
de l’hyperacousie et de la douleur. Pouvez-vous commenter cela?

R. C'est là que l’on commence à voir l'interaction entre les changements périphériques - la façon dont l'organe sensoriel lui-même change - et la façon dont le système nerveux central suit, avec certaines formes de plasticité et des types de changements plus complexes. En comparaison avec une douleur de la peau ou dans le corps en général, nous savons qu'il y a des changements dans la sensibilité et l'excitabilité des fibres nerveuses qui innervent la peau - lorsque vous avez un type de pathologie nerveuse douloureuse de la peau - mais il y a aussi des changements centraux où les connexions entre les neurones deviennent plus fortes ou plus faibles. Et l'acouphène est probablement davantage comme la douleur fantôme, dont je suis sûr que vous avez entendu parler - lorsque les gens qui ont perdu un doigt, un orteil ou un membre signalent des sensations douloureuses dans le membre manquant.

Donc dans des maladies pour lesquelles le système auditif périphérique ne fournit plus de données normales, pour lesquelles il y a un certain degré de perte auditive, le cerveau commence alors en quelque sorte à auto-générer une activité en remplacement de l'activité perdue. Cela est probablement le résultat d'un déséquilibre dans les données fournies par ce que l'on appelle les fibres nerveuses cognitives. Dans le système nerveux somatique, par exemple, cela réfère aux fibres qui nous informent du toucher et de la position des membres, les données cognitives à propos de notre corps – vs. les fibres de la douleur. Nous ne voulons pas vraiment penser à la douleur. Nous voulons juste en sortir. Donc, les fibres de la douleur déclenchent des symptômes de « manque ».
Et dans un système nerveux normal, il y a un équilibre entre les données qui arrivent sur les fibres de la douleur et les données qui arrivent sur les fibres cognitives, du toucher, du mouvement ou sur d'autres fibres. Et il y a même un principe assez bien établi qui est que ces fibres nerveuses cognitives inhibent les voies de la douleur.

Donc pour en venir aux acouphènes, alors que nous commençons à perdre des données qui sont livrés par les fibres nerveuses cognitives qui nous renseignent sur le son, les neurones de type II que nous avons étudiés, que nous pensons être analogues à des fibres de la douleur, commencent possiblement à gagner davantage d’accès à certaines parties du système nerveux qui vont faire la médiation des sensations de douleur, et des types de comportements qui se traduisent par le manque ou l'aversion.




Q. Donc, l'hypothèse est que les cellules nerveuses ne signalent pas le son de façon normale, et c’est l'une des causes de l'hyperacousie?

R. Presque certainement. Tout ce que nous avons vu jusqu'à présent sur ces fibres nerveuses qui s’apparentent à des fibres de la douleur dans l'oreille interne, est qu’elles pourraient devenir la base des sensations que l’on trouve maintenant dans l’hyperacousie, au lieu d’une audition normale.



Q. Maintenant, c’est peut-être une question délicate, mais il y a beaucoup de personnes qui ont des dommages auditifs et une perte auditive, surtout après des concerts de rock, et ils n’ont pas d’hyperacousie, même avec perte auditive pire que de nombreux patients atteints d’hyperacousie. Il doit aussi y avoir des problèmes d'un autre genre.

R.  Je suis d'accord, et c’est une question difficile, donc sans savoir ce que les mécanismes biologiques réels sont, nous ne pouvons pas vraiment dire pourquoi une personne peut être différente d’une autre. Mais je pense que nous pouvons examiner d'autres exemples sur la façon dont les gens réagissent à des injures variées, et ont différents types de réponses. Nous savons que des personnes sont très allergiques à certaines choses, et d'autres personnes ne le sont pas, c’est donc une différence génétique dans leur système immunitaire qui confère des sensibilités différentes. Nous savons que certaines personnes ont la peau très sensible. D'autres non.
Dans le cas d'un traumatisme acoustique, et la raison pour laquelle il peut y avoir des différences dans la façon dont les gens y réagissent - certain développant ces pathologies et d'autres pas - nous pouvons au moins parler du fait qu'il puisse y avoir des différences dans les modèles de dégâts dans la cochlée.

La façon dont nous mesurons la perte auditive habituellement est un instrument assez sommaire. Nous demandons juste "Pouvez-vous entendre ceci, pouvez-vous entendre cela?" Mais il peut y avoir des types de différences beaucoup plus subtiles entre les personnes dans les modèles de perte auditive. Donc, nous ne savons pas si le dommage périphérique est le même dans tous les cas. Il peut aussi y avoir des différences dans la génétique entre les personnes, donc s'il est vrai que les fibres de type II sont les fibres de la douleur de l'oreille interne, ils ne va pas nécessairement y avoir le même profil d'expression des gènes pour chaque personne. Ils peuvent être plus ou moins sujets aux types de changements qui pourraient mener à l’hyperacousie et aux acouphènes.
Et puis nous devons réfléchir au fait qu'une partie de ce qui se passe dans l'oreille sont des réponses inflammatoires - le même type de réponses qui sont produites par l'histamine ou d'autres sortes de médiateurs immunitaires, qui engendrent des dommages des tissus - et ceux-ci vont être différents pour différentes personnes. Donc, on peut imaginer qu'il y ait une variété de manières pour lesquelles la réponse diffère, mais jusqu'à ce que nous sachions ce qu’est le réel processus biomédical sous-jacent, on ne peut pas vraiment adresser ces différences.



Q. Quel est l'état de la recherche sur l'hyperacousie aujourd’hui? Quel en est l’axe important, et quelles études devraient être effectuées pour étudier les mécanismes, et offrir des espoirs futurs pour un traitement à long terme?

R. Nous avons eu un thème constant dans notre conversation, qui est que jusqu'à ce que nous comprenions le mécanisme sous-jacent, nous ne pouvons pas vraiment commencer à adresser les moyens de le traiter. Donc, de mon point de vue, je pense que nous avons eu une véritable percée dans la recherche fondamentale, en ce que nous avons été en mesure de confirmer certains éléments de l'idée qu'il pourrait réellement y avoir des fibres de la douleur dans la cochlée, et cela ouvre à toute une multitude de possibilités pour explorer des analogies entre la façon dont les gens étudient la douleur dans le reste du corps, et ce que nous pourrions faire pour étudier la douleur dans l'oreille. Je vous ai parlé de ces analogies, et des afférents de type II que notre laboratoire, et d'autres ont étudié, et nous avons maintenant commencé à gagner un réel élan pour pouvoir les définir comme potentielles fibres de la douleur. Nous savons des choses sur les mécanismes par lesquels ils opèrent, nous savons comment ils sont excités par des produits chimiques, nous savons qu’elle est leur probable non-réponse aux sons, et nous savons qu'ils peuvent être activés par des lésions tissulaires.

Donc maintenant, nous pouvons commencer à étudier: Quelles sont les molécules qui interviennent dans cette réponse à des lésions tissulaires? Sont-elles semblables aux molécules qui servent pour la douleur de la peau? Si oui, peut-on utiliser les mêmes types d'anesthésiants pour calmer les afférences de type II?
Nous ne en sommes pas encore certains, mais ce sont les types d’hypothèses principales dont on bénéficie grâce à cette découverte très importante, qu'il existe une population de neurones dans la cochlée qui, de façon presque certaine, ne sont pas là pour répondre à un son, mais répondent aux lésions tissulaires. Je pense donc que nous sommes sur la bonne voie. La chose la plus importante à faire pour nous maintenant est de déterminer comment ces potentielles fibres de la douleur répondent aux lésions tissulaires. Est-ce qu'elles deviennent hyper-excitables, comme les fibres de la douleur de la peau le deviennent lorsqu’on a un coup de soleil, par exemple? Et où sont-elles projetées dans le cerveau? Où va cette information? Est-ce qu’elle arrive aux voies de la douleur?

Pour faire ces choses et commencer à les tester sur la pathologie de l'hyperacousie, nous avons besoin d'un modèle animal de telle sorte que nous puissions nous demander: est-ce que cet animal a une hyperacousie, est-ce que l'hyperacousie dépend des afférents de type II, pouvons traiter l'hyperacousie de l'animal avec le médicament XYZ, etc. Nous sommes en chemin pour faire ça maintenant. Nous commençons à en apprendre davantage sur les spécificités génétiques des neurones afférents de type II, et cela signifie que nous pouvons manipuler génétiquement ces neurones, et ainsi concevoir des expériences qui vont être beaucoup plus instructives sur ces questions.





Q. Ce sont d'excellentes nouvelles pour les personnes qui ont de l’hyperacousie – qu’à moyen ou long terme, une sorte de traitement puisse voir le jour ?

R. Oui. Puis-je ajouter un mot à ce sujet? Cette dernière année, nous avons vu une augmentation significative de l'intérêt des entreprises biomédicales et pharmaceutiques sur ces questions. J'ai été très encouragé par le fait que, pour le moment, par exemple, j’ai reçu trois ou quatre contacts différents de personnes du secteur de la recherche et du développement des grands groupes pharmaceutiques, et de plus petites startups pharmaceutiques et biotechnologiques qui commencent à penser aux avantages commerciaux de s’attaquer à ces sujets. Donc, je pense que c'est vraiment encourageant et cela fera avancer les choses beaucoup plus rapidement.



Q. La principale cause de l'hyperacousie?

R. La cause principale est la perte auditive, c'est ce que nous pouvons dire avec assurance - au-delà de ça, nous de pouvons pas en dire plus pour l’instant.


Dr. Paul Fuchs, merci beaucoup pour cette entretien.


Interview réalisé par la Tinnitus & Hyperacusis Foundation. Traduis de l'anglais vers le français par Anna Darenne.

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